過(guò)敏性哮喘是一種由過(guò)敏原進(jìn)入呼吸道，刺激B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生特異性抗體（主要是IgE）并刺激肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)引起的疾病。

近年來(lái)，許多流行病學(xué)研究表明，哮喘的發(fā)病與飲食有關(guān)。高脂肪、低纖維的飲食會(huì)增加患哮喘的風(fēng)險(xiǎn)。此外，為臨床哮喘患者提供富含水果和蔬菜的飲食可以緩解他們的呼吸系統(tǒng)癥狀。然而，這種有益臨床結(jié)果的具體機(jī)制目前尚不清楚。為進(jìn)一步探討纖維素在哮喘發(fā)生發(fā)展中的作用，我們建立了哮喘小鼠模型，并給予高纖維飼料進(jìn)行干預(yù)。

實(shí)驗(yàn)方法

將30只C57小鼠分為常規(guī)組（N）、哮喘組（AS）和高纖維飼料組（HF）。常規(guī)組飼料含有5%的纖維素，高纖維飼料含有30%的纖維素。纖維素含量的增加是通過(guò)減少玉米淀粉的含量實(shí)現(xiàn)的。之后，通過(guò)ELISA和H&E染色檢測(cè)小鼠的肺部炎癥，檢測(cè)小鼠腸道菌群和糞便中短鏈脂肪酸的變化。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果與討論

肺病理切片顯示，N組小支氣管壁及平滑肌較薄，空洞及肺泡內(nèi)無(wú)異物，支氣管或血管壁周圍無(wú)明顯炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。AS組小支氣管壁增厚，血管壁增厚，平滑肌增生，管腔狹窄，支氣管和血管周圍有大量嗜酸性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。肺間質(zhì)和肺泡腔充滿滲出物，肺泡間隙增寬。與AS組相比，HF組具有相對(duì)完整的氣道上皮結(jié)構(gòu)，支氣管和血管周圍的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度顯著降低，肺間質(zhì)和肺泡腔的滲出物也顯著減少。

AS組的IL-4和IgE水平顯著高于N組（P<0.05，P<0.05），但HF組的IL-4和IgE水平顯著低于AS組(P<0.01, 0<0.05).

這項(xiàng)研究表明，高纖維飲食可以減輕哮喘小鼠的肺部炎癥和哮喘癥狀。這種結(jié)果可能不是由腸道短鏈脂肪酸（SCFA）增加引起的，而是通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群的組成來(lái)調(diào)節(jié)身體的脂質(zhì)代謝，從而參與遠(yuǎn)程器官的炎癥反應(yīng)。